Le syndrome des ovaires poly kystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est la pathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, avec des implications cliniques importantes comme les troubles de fertilité, l’hirsutisme et les complications métaboliques associées avec une prévalence comprise entre 5% et 15%, selon les critères diagnostiques appliqués. (1)

Le SOPK est dû à un dérèglement hormonal d’origine ovarienne et/ou centrale (au niveau du cerveau). Il entraine une production excessive d’androgènes, en particulier de testostérone, habituellement produites en petite quantité dans l’organisme féminin. Il en résulte une élévation du taux de testostérone dans le sang des femmes concernées.(2)

Signes cliniques

1. Cycles longs, irréguliers, < 21 jours
2. Oligoménorrhée
3. Hyperpilosité (70% des patientes), acné, perte de cheveux de type
    androgénique
4. Infertilité
5. Surcharge pondérale, syndrome métabolique,diabète
6. Achantosis nigricans
7. Hypertension

Diagnostic

Echographie

Le volume moyen chez les patients atteints de SOPK varie de 10,6 à 16,7 ml tandis que les femmes en bonne santé présentent des valeurs allant de 5,2 à 8,7.

Le nombre de 12 follicules mesurant de 2 à 9 mm disposés en périphérie de l’ovaire serait la meilleure frontière qui différenciait les caractéristiques du SOPK avec une sensibilité de 99% et une spécificité de 75%.

L’hormone antimüllérienne (AMH) comme marqueur des ovaires polykystiques

L’hormone antimüllérienne (AMH) est produite dans les cellules de la granulosa en phase folliculaire et participe au processus de recrutement précoce des follicules. La sécrétion d’AMH se poursuit jusqu’à ce que les follicules atteignent un diamètre de 8 mm. La sécrétion est négligeable dans les follicules plus gros. Il existe alors une bonne corrélation entre les taux d’AMH et le nombre de petits follicules ainsi que le volume ovarien. Le niveau d’AMH est plus élevé chez les patients atteints de SOPK, ce qui peut être utile pour le diagnostic de ce syndrome. De plus, il a également été démontré qu’il existe une corrélation entre une concentration plus élevée en AMH, des menstruations rares et l’hyperandrogénie.(3)

Schématique représentant l’action de l’AMH dans l’ovaire.

L’AMH, produite par les cellules de la granulosa de petits follicules en croissance, inhibe le recrutement initial des follicules, la croissance dépendante de la FSH et la sélection des follicules pré-antraux et antraux. De plus, l’AMH reste fortement exprimée dans les cellules de cumulus des follicules matures. L’encart montre plus en détail l’effet inhibiteur de l’AMH sur l’expression du CYP19a1 induit par la FSH conduisant à une réduction des niveaux d’estradiol (E2), et l’effet inhibiteur de l’E2 lui-même sur l’expression de l’AMH. T, testostérone; Cyp19a1, aromatase. (3)

Les risques de perturbation menstruelle sont multipliées par 28,5 chez les femmes ayant une AMH sérique> 60 pmol / L.(4)

Dosage de la LH, FSH, oestradiol et oestrone, SHBG

Dosage des androgènes

Dosage de la prolactine

Dosages de la fonction thyroïdienne

Recherche d’une résistance à l’insuline : glycémie à jeun, hémoglobine glyquée, insuline, index de Homa et Quicky

Physiopathologie

Epigénétique

Les enfants de sexe féminin nés de mères souffrant du SOPK présentent un risque transgénérationnel accru de développer ce même syndrome via l’exposition in utéro des follicules ovariens à un excès d’androgène.(5)

Transgenerational PCOS transmission. H. M. Picton,A. H. Balen. REPRODUCTIVE HEALTH. Nature Medicine 25, pages1818–1820(2019)

La résistance à l’insuline

Des preuves croissantes suggèrent que le SOPK pourrait être un trouble multigénique complexe avec de fortes influences épigénétiques et environnementales, y compris une alimùentationriche en hydrates de carbones et graisses ainsi que le style de vie. Le SOPK est fréquemment associé à l’adiposité abdominale, une résistance à l’insuline, l’obésité, aux troubles métaboliques et aux facteurs de risque cardiovasculaires.(6)

L’hyperinsulinisme est responsable d’une inflammation qui affecte la fonctionnalité des neurones sécrétant la gonadotrophine releasing hormone (GNRH).(7), (8)

 

Bibliographie

  1. gugygihhhjijzijojds
  2. Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Inserm
  3. Value of ultrasonography in the diagnosis of polycystic ovary syndrome – literature review. Michat Bachanek and All. J Ultrason. 2015 Dec; 15(63): 410–422.
  4. Anti-Müllerian Hormone (AMH) in the Diagnosis of Menstrual Disturbance Due to Polycystic OvarianSyndrome. Ali Abbara and All. Front. Endocrinol., 26 September 2019
  5. Transgenerational PCOS transmission. H. M. Picton,A. H. Balen. Nature Medicine. 25, pages1818–1820(2019)
  6. Polycystic ovary syndrome: definition, aetiology, diagnosis and treatment. Héctor F. Escobar-Morreale. Nature Reviews Endocrinology. 14, pages270–284(2018)
  7. Effect of Inflammation on Female Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH) Neurons: Mechanismsand Consequences. Klaudia Barabás, Edina Szabó-Meleg, István M. Ábrahám. Int J Mol. Sci.2020 Jan; 21(2): 529
  8. Lifestyle and nutritional imbalances associated withWestern diseases: Causes and consequences of chronic systemic low-grade inflammation in an evolutionary context. Begoña Ruiz-Núñez, Leo Pruimboom, D.A. Janneke Dijck-Brouwer, D.A. Janneke Dijck-Brouwer. The Journal of NutritionalBiochimistery. Volume 24, Issue 7. July 2013, Pages 1183-1201

Thyroixde https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4287775/

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