Le syndrome métabolique

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Le syndrome métabolique (SM), n’est pas une maladie en soi. Il désigne la présence d’un ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète de type 2, de maladies cardiaques et d’accident vasculaire cérébral (1) et de maladies dites de civilisation.

Il désigne l’association d’une série de problèmes de santé ayant en commun un mauvais métabolisme corporel.

La mortalité totale induite par le syndrome métabolique est multiplié par quatre et la mortalité par maladies cardiovasculaires est multipliée par cinq (4).

 

Définition (2)

 

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Les caractéristiques typiques de ce syndrome sont :

  • Insulinorésistance
  • Obésité centrale
  • Dyslipidémie athérogène
  • Hypertension

On reconnaît maintenant qu’il existe de nombreuses autres pathologies et manifestations associées à ce syndrome, essentiellement inhérentes à l’existence d’une inflammation chronique  telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies neurodégénératives, certains cancers.

 

Le paradoxe de l’Index de Masse corporelle (3)

 

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L’IMC est un indicateur qui permet de définir si un individu est en sous-poids ,sur-poids, ou possède un poids “normal” pour sa taille.

 

 

 

La formule est la suivante : IMC= Masse en kg/ taille en mètre au carré.

Voici les interprétations des résultats:

  1. Entre 16,5 et 18,5: maigreur
  2. entre 18,5 et 24,9: corpulence normale
  3. entre 25 et 30: surpoids
  4. entre 30 à 35: obésité modérée
  5. entre 35 à 40: obésité sévère
  6. plus de 40: obésité morbide ou massive

Le paradoxe du sportif est qu’il a un IMC élevé alors qu’il n’aura que peu de tissus adipeux. Les muscles étant plus lourds que la graisse son IMC grimpe en flèche alors qu’il est en excellente santé.

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Le syndrome métabolique peut également être dépisté par une mesure simple quelque soit le sexe : la taille divisée par deux.

 

Pathologies associées au SM

 

Hyperglycémie-hyperinsulinisme-résistance à l’insuline

 

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L’insulinorésistance, aussi appelée la résistance à l’insuline est un problème de santé. La consommation excessive d’aliments à index glycémique élevé augmente la concentration sanguine de glucose (sucre) nécessitant une riposte insulinique plus importante afin de maintenir les taux sanguins de glucose dans la normale, petit à petit l’insuline ne parviendra plus à assurer ce rôle, la glycémie ne sera plus régulée, il y aura apparition d’un diabète de type 2 et ensuite insulino-requérant.

 

Hyperinsulinisme-lipogenèse-obésité

Lors d’un repas, l’augmentation de l’Insulinémie permet l’absorption par la cellule du glucose et de le stoker sous forme de glycogène dans les muscles, le cœur et le foie.

La quantité de glycogène hépatique et musculaire est limitée et ne permet donc pas la mise en réserve d’un excédent alimentaire chronique en sucre.

En dehors des repas, le sucre nécessaire au fonctionnement des cellules de l’organisme est fourni par le glycogène du foie dont la quantité diminue. Cette libération de sucre à partir du glycogène est favorisée par la baisse de l’insuline (5).

Une alimentation déséquilibrée peut donc apporter plus de sucre qu’il n’est nécessaire pour couvrir les besoins énergétiques de l’organisme et le stockage sous forme de glycogène.

347350390-61-hamburger-jpgUne seconde forme de mise en réserve, beaucoup moins limitée en quantité, est constituée par les graisses qui seront stockés sous forme de triglycérides,  dans les cellules adipeuses, musculaires et hépatiques.

Ces réserves pourront servir pour fournir de l’énergie aux cellules de l’organisme en cas de besoin, par exemple en cas d’activité physique de longue durée (6, 7, 9).

Hyperinsulinisme-sarcopénie

une-gourmandiseDe nos jours, la consommation excessive de sucres ajoutés est fréquente, ce qui conduit à l’inflammation, le stress oxydatif et la résistance à l’insuline. Ces 3 facteurs réduisent la stimulation de la synthèse des protéines musculaires induite par un repas  et aggravent ainsi la perte de la masse musculaire liée à l’âge par le biais de la résistance à l’insuline. (10).

Maladies cardiovasculaires

Hypertension

hypertension-1024x887Le syndrome métabolique est associé à environ un tiers des patients qui ne souffrant pas de diabète mais présentant une l’hypertension primaire (11, 12).

Il est également connu comme le syndrome cardiométabolique, et l’hypertension artérielle joue un rôle central. En effet, 80% de l’hypertension artérielle essentielle chez l’hommes et 65% chez la femmes peut être directement attribués à l’obésité. Il ya un lien évident entre l’indice de masse corporelle et la pression artérielle.

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Maladie coronarienne

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité chez les personnes atteintes de diabète sucré et plus de 50% des patients décèdent d’une maladies coronaires mais aussi d’accidents vasculaires cérébraux et de maladies vasculaires périphériques (13).

Voici les anomalies associées à l’insulino-résistance / hyperinsulinémie qui peuvent contribuer à augmenter le  risque de maladie coronarienne (14)

  • shutterstock_203787157Dysglycémie
  • Dyslipidémie
  • Pression artérielle élevée
  • Etat procoagulant
  • Inflammation
  • La dysfonction endothéliale
  • Hyperuricémie
  • Augmente l’activité du système nerveux sympathique
  • Augmente la réabsorption du sodium tubulaire rénale

Chez les personnes non diabétiques, des valeurs de glycémies élevées à jeun et durant la journée accentuent la production d’insuline et l’insulionorésistance. Cet état est associé à un risque accru de maladie coronarienne (15).

Accident vasculaire cérébral

La résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie et la dyslipidémie jouent un rôle crucial dans la pathogenèse de l’athérosclérose. Elle est donc un facteur de risque athérothrombotique et donc d’accident vasculaire cérébral (16, 17, 18)

Maladies neurodégénératives

La résistance à l’insuline est responsable de l’inflammation et de la neuroinflammation rencontrée dans les maladies neurodégénératives associées au syndrome métabolique (19).

Le Parkinson

4000x3000Le Parkinson est associé dans 8 à 30 % au diabète et dans 50 à 80 % à un test de tolérance au sucre anormal (résistance à l’insuline) (20).

L’alimentation riche en graisse est responsable de la résistance à l’insuline et du stress oxydatif. Ces changements sont accompagnés d’une diminution de dopamine dans les régions cérébrales impliquées dans le Parkinsoniatum dorsal et une altération de l’homéostasie du fer du système nerveux central.

Ces mêmes neurones nigrostriataux présentaient des marqueurs de l’augmentation des dépôts de fer et une réponse à l’augmentation de la charge de fer dans le système nerveux central. Des altérations dans l’homéostasie du fer en réponse à un régime riche engraisses pourraient influer sur la fonction des neurones produisant la dopamine. Ces changements peuvent précéder la neurodégénérescence et manifeste l’épuisement en dopamine (20).

mitochondria3_461L’activité des neurones dépend de l’intégrité de la fonction mitochondriale. Ils nécessitent une activité métabolique importante afin de produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire aux variations rapides de l’activité neuronale.  Un dysfonctionnement mitochondrial est donc impliqué dans la genèse de la maladie de Parkinson. Divers aspects de la biologie mitochondriale semblent être affectés dans la maladie de Parkinson, comprenant la biogenèse mitochondriale, la bioénergétique, la dynamique et les transports (21, 22, 23).

La maladie d’Alzheimer

Fotolia_53108391_Subscription_XL_Une altération du métabolisme l’inflammation et une résistance à l’insuline sont des caractéristiques pathologiques principales du syndrome métabolique et de la maladie d’Alzheimer. Pendant de nombreuses années il a été généralement admis que le cerveau était insensible à l’insuline mais, il est maintenant admis que cette hormone a des fonctions neuromodulatrices centrales y compris dans l’apprentissage et la mémoire  tous deux affectés par la maladie d’Alzheimer (24, 25).

Le cerveau humain utilise le glucose comme unique carburant. L’insuline sécrétée par le pancréas traverser la barrière hémato-encéphalique, atteignant les neurones et les cellules gliales et exerce un effet spécifique sur le métabolisme du glucose. L’homéostasie du glucose est essentielle pour la production d’énergie, l’entretien neuronal, la neurogenèse, la régulation des neurotransmetteur, la survie cellulaire et la plasticité synaptique et joue également un rôle clé dans les fonctions cognitives.

Dans un état de résistance à l’insuline, la sensibilité à l’insuline est réduite et entraîne une hyperinsulinémie. Des niveaux toxiques d’insuline influencent négativement la fonction et la survie neuronale. Cela conduit à des cascades cellulaires qui déclenchent un phénomène de neurodégénérescence et le déclin de la fonction cognitive. Cependant, l’augmentation des taux d’insuline du cerveau résultant de son administration périphérique à des doses optimales ont montré un effet de renforcement de la cognition chez un patient, avec AD. Certains médicaments utilisés dans le diabète sucré de type II réduisent les troubles cognitifs associés à la maladie d’Alzheimer (26, 27).

Stéatose hépatique non alcoolique

image_3353_mLa stéatose hépatique correspond à l’accumulation hépatique de triglycérides.

Chez le sujet obèse, le flux d’acides gras parvenant au foie est augmenté, en raison de l’augmentation de masse de tissu adipeux mais également du fait d’une diminution de l’effet antilipolytique de l’insuline. Un excès de synthèse de novo de triglycérides hépatiques peut également expliquer la stéatose car l’insuline en excès, hormone du stockage, favorise la transformation en acides gras des calories excédentaires ingérées. La dégradation des acides gras par le foie est également altérée (28, 29, 30).

La stéatose hépatique non alcoolique (SHNA) est un facteur prédisposant au développement du carcinome hépatocellulaire. La SHNA est la manifestation hépatique du syndrome métabolique, qui réunit obésité, la résistance à l’insuline et une dyslipidémie (29).

Diabète de type II et insulino requérant 

diabet101La résistance à l’insuline ou insulino-résistance est un des points fondamentaux. Le rôle de l’insuline est de faire pénétrer le glucose dans les cellules . Si les cellules de l’organisme deviennent résistantes à l’insuline, le glucose ne pourra pas y pénétrer, d’où accumulation de glucose dans le sang : c’est le diabète non insulinodépendant  et manque de glucose dans les cellules. De façon à compenser cette insulinorésistance et faire entrer « de force » le glucose dans les cellules, le pancréas doit fabriquer encore plus d’insuline, jusqu’au moment il ne peut plus en fabriquer suffisamment. Le diabète s’installe (31).

Cette insulinorésistance est directement liée au surpoids . En effet, en cas de surpoids, les cellules graisseuses adipocytes sont en excès, et ce sont ces cellules qui grâce à un signal chimique,  rendent les cellules résistantes à l’insuline (32, 33, 34, 35). En bref, plus on est gros, plus on risque de développer une insulino-résistance et donc une hyperglycémie .

Cancers

clip_image002Le syndrome métabolique est associé à une augmentation du risque de cancers qui diffère selon le sexe (36).

Les principaux cancers associés au syndrome métabolique sont : le cancer du colon (37, 38), du sein (39, 40, 41), des ovaires (45), de l’endomètre (46),  de la prostate (42, 43, 44), du foie (47, 48), de la vésicule biliaire (49)  et du pancréas (50, 51).

 

Traitement

L’approche nutritionnelle

Assiette midi et soir

La production d’insuline sera dépendante de l’index glycémique des aliments ingérés celui-ci doit se situer aux alentours de 50.

La réduction de l’hyperinsulinémie associée à un régime à index glycémique bas peut réduire le risque de maladies cardiovasculaires par les effets sur le stress oxydatif, la tension artérielle, les lipides sériques, les facteurs de coagulation, les médiateurs inflammatoires, la fonction endothéliale et la fonction thrombolytique (52, 53, 54, 55)

L’activité physique

1144738-je-fais-de-l-activite-physiqueLe syndrome métabolique semble être une épidémie émergente qui touche environ une personne sur cinq dans les pays industrialisés occidentaux. Comme pour d’autres maladies chroniques, le syndrome métabolique est une maladie complexe liée au mode de vie. Sa solution n’est pas difficile à réaliser: manger moins, faire plus d’exercice. Ces solutions doivent faire partie de la vie quotidienne et être intégrées à notre vie sociale pour être efficaces (56).

L’activité physique est inversement proportionnelle à la prévalence du syndrome métabolique (57, 58, 59)

Le syndrome métabolique et le diabète sucré de type 2 est associé à une dérégulation métabolique et à une inflammation chronique. L’exercice régulier peut contribuer à améliorer cette situation.

L’activité physique représente une stratégie anti-inflammatoire réduisant de ce fait les risques associés au syndrome métabolique avec des effets secondaires mineurs(60).

Le microbiote

Le microbiote joue un rôle essentiel dans le maintient de notre santé, une altération de celui-ci induite par une alimentation riche en graisse et pauvre en fruits et légumes est incriminée dans la genèse du syndrome métabolique.

Les glucides non digérés sont fermentés par le microbiome de l’intestin en acides gras à chaîne courte (AGCC). Les AGCC affectent le métabolisme de l’hôte de plusieurs façons (61) :

1. En agissant sur les récepteurs des cellules entéroendocrines, induisant la sécrétion du peptide YY (PYY) qui inhibe la motilité intestinale, augmente le taux de transit intestinal et réduit la récolte d’énergie du régime.

2. En déclenchant la production de glucogon-like peptide 1 (GLP-1) pour augmenter la sensibilité à l’insuline.

3. Le microbiote intestinal supprime efficacement l’expression du facteur adipeux induit par le jeûne dans l’iléon, ce qui inhibe l’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) et le stockage des graisses dans le tissu adipeux.

4. Les AGCC sont responsable de  la suppression de la signalisation de l’insuline dans le tissu adipeux et de ce fait, ils préviennent de l’accumulation de graisse dans les adipoytes.

5. Les AGCC activent également la gluconéogenèse intestinale par l’intermédiaire d’un circuit neuronal intestinal, ce qui peut améliorer le métabolisme du glucose et réduire la prise de nourriture.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4314540/

 

 

 

 

 

Bibliographie

 

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6. Pourquoi manger trop de sucre fait-il grossir ?

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59Intensity versus duration of physical activity: implications for the metabolic syndrome. A prospective cohort study. Adam Hoegsbro Laursen, Ole P Kristiansen, Jacob Louis Marott, Peter Schnohr, Eva Prescott. BMJ Open 2012;2:e001711 doi:10.1136/bmjopen-2012-001711

60Exercise and type 2 diabetes: focus on metabolism and inflammation. Kristian Karstoft and Bente Klarlund Pedersen. Immunology and Cell Biology (16 November 2015) doi:10.1038/icb.2015.101

61Gut Microbiota and Metabolic Disorders. Kyu Yeon Hur and Myung-Shik Lee. Diabetes Metab J. 2015 Jun; 39(3): 198–203

 

 

 

 

 

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