Trouble de l’attention et hyperactivité

Introduction

Le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) est l’un des troubles du comportement les plus courants chez les enfants. Les symptômes du TDAH comprennent l’hyperactivité, une faible tolérance à la frustration, l’impulsivité et l’inattention. Bien que les voies biologiques menant au TDAH ne soient pas clairement définies, un certain nombre de facteurs de risque génétiques et environnementaux de la maladie sont reconnus.

Le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité est l’un des troubles du comportement les plus courants chez les enfants, touchant 3 à 7% des enfants d’âge scolaire.

Bien que le plus souvent observés chez les enfants, les symptômes du TDAH peuvent s’étendre à l’adolescence et à l’âge adulte. Les adolescents atteints de TDAH souffrent de mauvaises relations avec les pairs; problèmes académiques; conflits avec les parents, les enseignants et autres figures d’autorité; un risque accru de toxicomanie et de délinquance; et une faible estime de soi. Les symptômes d’hyperactivité et d’impulsivité ont tendance à diminuer avec l’âge, mais chez les adultes atteints de TDAH, une incapacité à prêter attention peut entraîner des problèmes sur le lieu de travail et dans les environnements sociaux.(1)

Epigenétique

Les effets transgénérationnels (épigénétiques) ont été décrits comme l’exposition des grands-parents à certains polluants, ce qui conduit à une augmentation de 30% du risque de TDAH chez leurs petits-enfants.

Deux types de facteurs environnementaux peuvent influencer l’expression des gènes :

les facteurs individuels et familiaux, appelés micro-environnements. Ceux-ci incluent les abus physiques ou sexuels, le manque de discipline familiale, le recours à des punitions extrêmes, la pauvreté, le statut de minorité, un environnement urbain, des antécédents familiaux de troubles psychiatriques et des parents isolés.
les facteurs macro-environnementaux sont plus difficiles à démontrer.

Le rôle de l’environnement dans le TDAH est essentiel. Compte tenu de la complexité des liens entre l’environnement, la génétique et l’épigénétique.(2), (15)

Nutrition et micronutrition

1. Le sucre

Le sucre augmente fortement la dopamine, ce qui, avec le temps, conduit à une réduction du nombre de récepteurs D 2 (dopamine) et éventuellement à une réduction de la dopamine extracellulaire elle-même, conduisant à une désensibilisation de cet axe de signalisation de la dopamine. Ces effets ne seraient pas dus aux effets aigus du sucre, mais se produiraient plutôt sur des semaines, voire des mois avec une ingestion de sucre chroniquement élevée et intermittente. Les enfants atteints de TDAH peuvent ingérer plus de sucre que les autres enfants dans le but de corriger l’état de carence en dopamine, ce qui entraîne une consommation excessive de sucre qui pourrait entraîner une «dépendance au sucre» et augmenter leur risque d’obésité.(3)

     

2. Régimes d’élimination

L’un des facteurs de risque environnementaux potentiels des troubles neurodéveloppementaux est l’alimentation. La nutrition a un impact sur le développement neurologique, la cognition et le comportement, et pourrait donc jouer un rôle important dans les troubles neurodéveloppementaux.

Le concept de régime d’élimination a été introduit pour diagnostiquer et traiter les allergies alimentaires. La principale raison d’appliquer un régime d’élimination est de découvrir quels aliments provoquent ou aggravent des effets indésirables physiques. Dans le domaine de la psychiatrie, on pense donc que les régimes d’élimination peuvent être utilisés pour identifier les aliments contribuant aux troubles mentaux et aux troubles comportementaux et cognitifs associés.(4)

Alimentation sans gluten

La maladie cœliaque est nettement surreprésentée parmi les patients présentant un TDAH. Un régime sans gluten a considérablement amélioré les symptômes du TDAH chez les patients atteints de la maladie cœliaque. (5), (6)

Ce n’est que ces dernières années que nous avons commencé à comprendre la sensibilité au gluten (SG), une réaction immunitaire à médiation par le gluten qui existe séparément des réactions allergiques rencontré dans la maladie coeliaque(MC) et au gluten (médiée par les IgE). On estime que la sensibilité au gluten se produit à une fréquence 6 fois supérieure à celle de la MC. Les personnes atteintes de GS ne présentent pas d’atrophie villositaire ou d’anticorps anti-tTG ou EMA, mais peuvent plutôt être testées positives aux anticorps anti-gliadine. De plus, alors que la majorité des personnes dont le test de CD est positif,seulement 50% des personnes considérées comme sensibles au gluten seront testées positives.

Un large éventail de symptômes et de troubles psychiatriques sont associés à la maladie coeliaque et à la sensibilité au gluten. Les pathologies les plus fréquentes sont les troubles anxieux, les troubles dépressifs et de l’humeur, le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), les troubles du spectre autistique et la schizophrénie.(7), (8)

Les ingrédients artificiels

Les ingrédients artificiels peuvent avoir des effets allergènes voire toxiques : par exemple, additifs alimentaires synthétiques, colorants artificiels, arômes, édulcorants, ainsi que exhausteurs de goût comme le glutamate monosodique et les conservateurs.(9)

3. L’axe intestin cerveau

L’axe intestin-cerveau décrit la communication bidirectionnelle entre les microbes, le système nerveux entérique et le système nerveux central. Ilexiste trois moyens de communication entre ces compartiments: neural, immunitaire et endocrinien.

Le trouble de déficit de l’attention et hyperactivité (TDAH) est un trouble
neuropsychiatrique courant, caractérisé par des symptômes d’inattention et / ou d’impulsivité et d’hyperactivité.  Les fonctions cérébrales liées à la dopamine, comme l’anticipation de la récompense, se sont révélées anormales dans le TDAH.

Le régime alimentaire pourrait influencer le comportement et les symptômes du TDAH en affectant les microorganismes intestinaux (c’est-à-dire le microbiome intestinal). Le microbiome intestinal a un impact de plus en plus reconnu sur le fonctionnement et le comportement du cerveau. L’un des mécanismes proposés pour les effets du microbiote intestinal sur le cerveau et le comportement réside dans leur capacité à synthétiser des substances neurochimiques et leurs précurseurs dont la structure est analogue à celle du système nerveux de l’hôte. Les précurseurs des monoamines impliquées dans le TDAH (c’est-à-dire la dopamine, la noradrénaline, la sérotonine) sont produits par plusieurs membres du microbiote intestinal. Ces précurseurs pourraient être absorbés par l’épithélium intestinal, pénétrer dans la circulation et traverser la barrière hémato-encéphalique; de cette manière, ils pourraient potentiellement influencer la synthèse des monoamines de l’hôte. Par conséquent, les différences d’abondance et / ou d’activité métabolique des habitants du tractus gastro-intestinal peuvent affecter le fonctionnement cérébral et le comportement en rapport avec le TDAH. En effet, une diminution de l’abondance de Bifidobacterium dans la petite enfance a été associée à un risque accru de développer un TDAH dans l’enfance.(10), (11)

L’administration précoce de Lactobacillus rhamnosus GG (pro biotique) peut réduire le risque de TDAH. Il a été démontré que Lactobacillus rhamnosus GG agit sur l’intégrité de la barrière intestinale en agissant sur les jonctions serrées, la production de mucus et d’immunoglobuline A.

Le Lactobacillus rhamnosus régule, via le nerf vague, le comportement émotionnel et le système GABAergique central, qui est également associé à des troubles neuropsychiatriques.

Le Lactobacillus rhamnosus GG diminue donc le risque de développement ultérieur du TDAH.(12), (13), (14)

4. Le stress oxydatif

La neuroinflammation et le stress oxydatif jouent un rôle dans la physiopathologie du TDAH en raison de facteurs génétiques et environnementaux, de la dérégulation catécholaminergique et des médicaments utilisés pour le traitement , tous facteurs pouvant produire une inflammation et un stress oxydatif, ce qui augmente les symptômes et, par conséquent, conduit à établissant un cercle vicieux.

En conséquence, les modulateurs antioxydants pourraient être utiles en tant que thérapie adjuvante multi-cibles dans le TDAH.(16), (29)

5. Les omega 3

Une carence en acides gras polyinsaturés oméga-3 peut jouer un rôle dans la pathogenèse du trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité . Les oméga 3, y compris l’acide eicosapentaénoïque(EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA), sont des acides gras essentiels (AGE) pour notre cerveau et notre corps , et sont étroitement associés à la fonction cognitive et aux performances scolaires. Les jeunes atteints de TDAH ont des taux sanguins de DHA, d’EPA et d’omega 3 totaux inférieurs, par rapport aux jeunes ne présentant ces troubles. La gravité du déficit en oméga 3 a été associée à la gravité des symptômes du TDAH.

Les mécanisme possible sous-tendant les effets thérapeutiques des AGPI dans le TDAH sont l’inflammation et la neuroplasticité. Le TDAH est associé à une inflammation accrue: par exemple, les enfants atteints de TDAH sont plus susceptibles de souffrir d’asthme et de dermatite atopique. Les AGPI sont généralement considérés comme modulant la neuroplasticité et comme anti-inflammatoires.

L’apport en oméga 3 de type EPA + DHA est bénéfique. Un panel d’experts du TDAH conseillentune combinaison de DHA et EPA à des doses ≥ 750 mg par jour chez les patients qui préfèrent l’utilisation des oméga 3 aux traitements médicamenteux stimulants conventionnels. Cette stratégie doit encore être plus fortement préconisée pour les enfants présentant des preuves de faibles niveaux d’AGPI endogène (index oméga 3).(17)

Des niveaux inférieurs à 6 % de L’indice oméga-3 (% de l’ensemble des acides gras érythrocytaires) esten corrélation négative avec les niveaux de comportement agressif, en particulier l’hostilité et aussi avec le comportement de trouble déficitaire de l’attention.(18)

6. La vitamine D

Le traitement médicamenteux est la méthode la plus utilisée pour contrôler le TDAH cependant, compte tenu de la faible efficacité et des effets secondaires fréquents des médicaments actuels. Plusieurs études ont montré le rôle bénéfique des micronutriments tels que la vitamine D dans le développement et l’amélioration des performances du système neuronal.(19)

La supplémentation en vitamine D améliore non seulement certains problèmes de comportement, mais peut prévenir l’exacerbation de certains symptômes du trouble et réduire l’impulsivité.(19)

La supplémentation en vitamine D et en magnésium chez les enfants atteints de TDAH a été efficace sur les problèmes de conduite, les problèmes sociaux et les scores d’anxiété/timidité par rapport à l’apport placebo.(20)

7. Le magnésium

Le magnésium est le quatrième minéral le plus abondant dans le corps et est essentiel à une bonne santé. C’est oligo-élément essentiel impliqué dans plus de 300 réactions métaboliques, y compris cellulaires a production d’énergie, la production d’acide nucléique (ADN, ARN) et la synthèse des protéines. Le magnésium (Mg+2) est également le cation divalent intracellulaire le plus abondant.
Le magnésium est indispensable pour la production d’énergie cérébrale et facilite la transmission en douceur des communications à travers le système nerveux central, calme le système nerveux central et est un composant important dans la fabrication de la sérotonine (neurotransmetteur de « la zen attitude ».

La carence en magnésium est caractérisée par une réduction des capacités et des processus cognitifs, et en particulier une diminution de la durée de l’attention ainsi qu’une agressivité accrue, de la fatigue et un manque de concentration. Parmi les autres symptômes courants de la carence en magnésium, mentionnons l’irritabilité, la nervositéet les sautes d’humeur.
Compte tenu de la nature de ces symptômes qui se chevauchent avec le TDAH, cela a conduit de nombreux experts impliqués dans le traitement et les soins du TDAH à supposer que les enfants qui souffrent de TDAH ont également une carence en magnésium.

La supplémentation en mg pendant quelques semaines a considérablement réduit les symptômes cliniques du TDAH.(21)

Les enfants atteints de TDAH sont caractérisés par des altérations plus prononcées des niveaux de Mg dans les cheveux et les urines par rapport aux enfants sains. Un statut Mg altéré peut prédisposer les enfants à des troubles neurodéveloppementauxtel que le TDAH.(22)

8. Le fer

Une méta-analyse suggèrent que les enfants diagnostiqués avec le TDAH ont des taux de  ferritine sérique inférieurs à ceux sans TDAH. Les enfants présentantune carence en fer étaient plus susceptibles d’avoir un TDAH et de souffrir de symptômes de TDAH plus sévères que ceux sans carence en fer.(23)

La carence en fer serait le problème le plus répandu dans le monde aujourd’hui et le problème nutritionnel chez les enfants, le fer est important pour le fonctionnement et le développement neurologiques. La carence en fer augmentait le risque de trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention et de troubles du développement.(24)

La carence en fer peut être associée à une synthèse de monoamines altérées, responsable d’une dysrégulation de la transduction de l’information neuronale.

9. Les vitamines B

Les vitamines B représentent un groupe de huit micronutriments hydrosolubles qui jouent des rôles essentiels et étroitement liés dans le fonctionnement cellulaire, agissant comme co-enzymes dans une vaste gamme de réactions enzymatiques cataboliques et anaboliques. Elles jouent un rôle important  dans de nombreux aspects du fonctionnement du cerveau : la production d’énergie, la synthèse / réparation d’ADN / ARN, la méthylation génomique et non génomique et la synthèse de nombreux neurotransmetteurs et molécules de signalisation.

Les études se sont concentrés presque exclusivement sur le petit sous-ensemble de vitamines (B 9 / B 12 / B 6) qui sont les vitamines B les plus importantes (mais non exclusives) impliquées dans le métabolisme de l’homocystéine.

En tant que nutriments solubles dans l’eau, ils sont généralement sans danger à des niveaux de consommation bien supérieurs aux niveaux de consommation minimaux recommandés. En effet, la biodisponibilité et les données fonctionnelles suggèrent que la consommation de la plupart des vitamines B à des niveaux bien supérieurs aux recommandations diététiques serait justifiée.

Des preuves suggèrent que de grandes sous-sections de la population des pays développés souffrent de carences ou de carences marginales en une ou plusieurs vitamines B qui les prédisposeront à un certain nombre de conséquences négatives sur la santé, y compris une fonction cérébrale moins optimale.(25)

10. Le polymorphisme génétique

La méthylènetétrahydrofolate réductase et le cycle de la Methionine

La méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) est une enzyme clé du métabolisme des folates dans le processus de métabolisme à un carbone : le cycle de la méthionine.

En tant que conséquences du polymorphisme du MTHFR , la réduction de l’activité enzymatique du MTHFR entraînerait une altération de la méthylation ainsi qu’un besoin accru en folates.

La méthylation de l’ADN et les folates sont tous deux importants pour la santé mentale, la réduction de l’activité MTHFR ou la carence en folates ont été associées à l’apparition de plusieurs maladies psychiatriques, la schizophrénie, le trouble bipolaire, la dépression, l’autisme et le TDAH.

Le polymorphisme du gène MTHFR est lié à l’apparition, aux symptômes cliniques, à la prévalence ainsi qu’à la réponse aux traitements. L’influence du MTHFR sur les maladies psychiatriques est principalement due à la réduction de l’activité MTHFR qui se traduit par une élévation de l’homocystéine, une réduction du donneur de méthyle dépendant de la méthylation de l’ADN, induisant finalement une hypométhylation, puis des gènes actifs liés à la maladie. (26), (27), (30)

Le polymorphisme du récepteur à la dopamine

Le gène du récepteur de la dopamine D4 (DRD4) ilest localisé sur le chromosome 11 et est également le candidat pour les troubles psychiatriques étiologiques tels que la schizophrénie, les TDAH et les troubles de l’humeur et les troubles comportementaux tels que l’usage de drogues. (28)

11. Le zinc

Le zinc est un cofacteur de plus de 300 enzymes et est impliqué entre autre dans la voie de production de la sérotonine.

Le zinc est nécessaire pour que le B6 soit métabolisé en sa forme active, le phosphate de pyridoxal, qui à son tour joue un rôle dans la conversion du tryptophane en sérotonine.

Le zinc aide à la fois à la production et à la régulation de la mélatonine, la mélatonine est un facteur important dans la physiopathologie du TDAH en raison de sa modulation de la dopamine.

Le zinc se lie également et régule le transporteur de la dopamine, qui est un site d’action des psychostimulants utilisés pour traiter le TDAH. (31)

Le zinc sert de coenzyme de la delta-6-désaturase, une enzyme cruciale pour le métabolisme des AGE. La prostaglandine E2, un produit du métabolisme des acides gras essentiels, facilite l’absorption du zinc dans l’intestin. Il a été démontré que les personnes atteintes de TDAH ont des profils d’acides gras modifiés dans les globules rouges, et la supplémentation en AGE a un effet faible mais significatif pour le traitement du TDAH.

12. Le récepteur GABA : rôle du zinc et magnésium

Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus abondant dans le cerveau humain et est impliqué dans de nombreuses fonctions neuronales, notamment la transmission synaptique, la migration neuronale, l’excitabilité, la plasticité.

L’acide gamma-aminobutyrique (GABA), en revanche, est le neurotransmetteur inhibiteur le plus abondant du cerveau humain impliqué dans l’inhibition du comportement. Les deux neurotransmetteurs sont impliqués dans les dysfonctionnements de l’inhibition observés dans le TDAH.

L’équilibre entre le glutamate et le GABA est essentiel au bon développement et au fonctionnement du cerveau.

Le zinc et le magnésium inhibent l’activation du récepteuer GABA empêchant la dépolarisation de la membrane neuronale et la transmission de l’information.

Un déficit de la voie GABAergique a été démontré dans le TDAH. (32), (33), (34)

 

Bibliographie
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